Çalışmanın önde gelen yazarı Pirawan Chantachotikul, “Yaşlanan hücrelerin büyük boyutlarını nasıl muhafaza ettiğini tam olarak anlamış değiliz. İlginç bir nokta, gerilim iplikçiklerinin yaşlanan hücrelerde genç hücrelere kıyasla belirgin şekilde daha kalın olmasıdır. Bu durum, bu iplikçiklerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede rol oynadığını işaret ediyor” şeklinde konuştu.
Araştırmacılar, bu olasılığı değerlendirmek amacıyla AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) incelemeye aldı. AP2A1, özellikle fibroblast ve epitel hücrelerinde, yaşlanan hücrelerde gerilim iplikçiklerinde çoğalmış bir halde bulunan bir proteindir. Bilim insanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde yok ederek ve genç hücrelerde aşırı üretilmesini sağlayarak, yaşlanmaya benzer davranışları analiz ettiler.
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, “Elde edilen sonuçlar oldukça çarpıcıydı. Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanma sürecini tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi tetiklerken, genç hücrelerde AP2A1’in aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı” ifadelerini kullandı.
Araştırmacılar ayrıca, AP2A1’in, hücrelerin çevrelerindeki kolajen matrise bağlanmasına yardımcı olan integrin β1 adlı bir protein ile yakın ilişkili olduğunu ve her iki proteinin de hücre içindeki gerilim iplikçikleri boyunca hareket ettiğini keşfetti. Yapılan açıklamada, integrin β1’in fibroblastlarda hücre-alt yüzey yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanan hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği belirtildi.
Chantachotikul, “Elde ettiğimiz bulgular, yaşlanan hücrelerin, genişlemiş gerilim iplikçikleri boyunca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş bağlanma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu ortaya koyuyor” şeklinde konuştu.
Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkili hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sunabileceğini de belirtti.
