36,4634$% 0.05
38,3325€% -0.12
46,1858£% -0.05
3.408,82%-0,12
2.911,58%-0,03
9.466,44%0,16
Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, “Yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış değiliz. Bir farklı ipucu, gerilim liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere nazaran çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor” dedi.
Araştırmacılar, bu mümkünlüğü incelemek için AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, bilhassa fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, gerilim liflerinde artmış bir formda bulunan bir protein. Bilim insanları, AP2A1 tabirini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde çok göstererek, yaşlanmaya emsal davranışları incelediler.
Kıdemli muharrir Shinji Deguchi, “Sonuçlar çok değişikti. Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanmayı bilakis çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 çok sözü, yaşlanmayı hızlandırdı” diye konuştu.
Araştırmacılar ayrıyeten, AP2A1’in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki gerilim lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Açıklamada, integrin β1’in fibroblastlarda hücre-alt katman yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan yahut yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği bildirildi.
Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş gerilim lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor” tabirlerini kullandı.
Araştırma grubu, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi gayesi sağlayabileceğini de söyledi.
İstanbul Doruğu’nda karar alınmıştı: Putin, kararnameyi imzaladı